目前全球仍有2.5亿乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染者，我国约9300万，每年有近百万新病例发生。虽然目前抗病毒药及干扰素有一定疗效，但停药后病毒反跳，难以治愈。分析其主要机理是乙肝表面抗原 （ HBsAg）持续大量分泌的致病作用，以及病毒环状基因组（cccDNA）潜伏在肝细胞内，药物等无法清除。医学分子病毒学实验室团队自1995 年起就以HBsAg为对象设计逆转机体对HBV的免疫耐受，创新性地组建成抗原抗体复合物型的治疗性乙肝疫苗，通过复合物的Fc段将HBsAg导入抗原呈递细胞，启动患者主动免疫应答，（Lancet 345：1575 ）。经过800余名患者临床研究，现已进入IIIB临床研究。这一策略已被国际学者认可及引用（Immunity，2017）。针对慢性乙肝临床治疗难以清除HBsAg的难题，团队发现了HBsAg持续分泌的关键分子机制和靶点： 发现HBsAg通过劫持细胞的亲环素A(CypA)得以持续分泌，并通过诱导利用细胞自噬机制，促进病毒包装和HBsAg分泌；揭示了HBsAg 可影响IL-12, IFN-α等抗病毒关键细胞因子的作用并影响TLRs信号通路，导致免疫损伤的机制。（J Virol, 2011 (IF=5.402, 被引107次，J Virol, 2010 (IF=5.189, 被引40次）。提拱了针对降低HBsAg水平，联合治疗乙肝患者的新策略。针对干扰素治疗慢乙肝患者疗效有限的问题，本团队发现乙肝病毒的多聚酶蛋白(Pol)可拮抗干扰素的诱生通路，阻碍JAK/STAT介导的干扰素信号通路，从而显著影响干扰素疗效。（Hepatology, 2013 IF=12.003, 被引56次)（J Virol, 2015(IF=4.606, 被引47次)。证明抑制病毒将有利于发挥干扰素的治疗作用。 此外，本团队发现外泌体 (Exosome)通过细胞间传递介导干扰素抗病毒作用。（Nat Immunol, 2013 (IF=24.973, 被引165次）这一全新作用，不仅为组建新型干扰素并提高干扰素的疗效奠定了基础，还对天然免疫对抗病原体开辟了新的认识。以上研究共发表论文40篇，其中8篇代表性论文IF≈68（总他引=610)。获得了国际学术界的高度认可， 有包括<自然免疫综述>发表专题评述，拉斯克奖获得者Rice教授高度评价， 以及Cell， Nature， Science 等杂志论文引用。相关成果获得授权专利：IFN-α处理细胞所分泌外体在制备抑制肝炎病毒药物中的应用；一种高效复制的人乙型肝炎病毒重组载体及其应用。（可特异性传递抗病毒分子，已提供国内外20余家研究组使用）。另构建了可特异靶向cccDNA抑制HBsAg表达的工程核酶( 同行评议：概念上验证了基于TALEN等的工程核酶可有效靶向HBV 表面抗原及cccDNA，进而取得清除HBV的效果)。 相关成果2012年、2014年两度获得教育部自然科学一等奖。