在国家自然科学基金、广西自然科学基金项目支持下，经过三个单位联合攻关，发现板蓝根色氨酮、靛玉红等生物碱不仅直接能抑制病毒活性，色氨酮生物碱多成分协同、联合铂、铜等多个金属离子协同增效的抗肿瘤作用，色氨酮与Pt离子联合配位选择性的抑制人膀胱癌T-24和卵巢癌SK-OV-3细胞，其IC50低至0.21 ± 0.25和1.80 ± 0.45M，活性远远大于临床药物顺铂，且对正常细胞HL-7702几乎没有毒性（=92.06 ± 1.17M）；通过分子生物学研究发现，化合物主要分布在T-24肿瘤细胞的细胞核，并通过抑制原癌基因c-myc的表达来抑制端粒酶活性（56.44%），从而使肿瘤细胞的S期和其相关cyclin A、CDK2蛋白的表达受到抑制，导致其线粒体功能混乱和肿瘤细胞生长所需的能量输送受阻，最终诱导T-24肿瘤细胞凋亡。在分子机制实验研究发现，化合物通过紊乱线粒体功能来诱导T-24细胞凋亡的过程中肿瘤细胞的膜电位（Δψ）下降和活性氧（ROS）的释放，同时bax、apaf-1、细胞色素c（cytochrome c）和caspase-3/9 等蛋白的表达被激活，并抑制bcl-2 蛋白表达，最终诱导肿瘤细胞凋亡。色胺酮与Cu离子联配位对人膀胱癌T-24、肝癌BEL-7402、人胃癌MGC80-3等肿瘤细胞株的活性较好，其分别为6.00 ± 0.45、4.02 ± 0.61和9.03 ± 1.12M，其活性远远大于顺铂的活性；且其对正常HL-7702细胞的毒性较小（39.79 ± 2.13M）。研究还发现在肝癌BEL-7402细胞中配合物是通过抑制原癌基因c-myc片段的G-四链体来抑制端粒酶活性的。细胞周期检测和蛋白质印迹实验（Western Blot）结果表明，配合物能将细胞阻滞在S 期（45.2%），并调控S期相关53BP1、p53、cdc25 A、p21、p27、CDK2 和 ATM等蛋白的表达，从而引起BEL-7402肿瘤细胞DNA损伤和产生细胞凋亡。
　　研究充分体现了板蓝根多成分多靶点协同作用特色。研究工作发表论文10余篇，其中SCI收录5篇，申请专利4项，已获授权1项，“吴茱萸、板蓝根等特色壮药研发、关键技术及应用”获广西科学技术进步奖，三等奖。
　　从板蓝根多靶点多成分协同研究，对板蓝根产品持续的深度研发，对类似创新药物研究有重要意义。