脑卒中已成为我国首位死因及致残原因，但目前临床上尚无有效的神经保护药物，因此，该项目开展了神经保护药物新靶点的系统研究，取得了以下原创性发现：1、率先揭示了“钙缺乏”是脑卒中神经元死亡的新机制，修正了传统的钙超载学说，为临床钙调节剂的合理使用提供了科学依据。神经元死亡是脑卒中患者致死致残的主要原因，国际上对脑卒中神经元死亡机制研究主要集中于早期“钙超载”，而该团队则率先揭示了脑卒中神经元死亡的新机制—晚期L型钙通道功能降低。据此，提出了“钙缺乏”是晚期神经元死亡原因的新假说，修正了传统的钙超载学说，为临床钙调节剂的合理使用提供了科学依据。国际脑卒中权威实验室在其它脑卒中模型上证实了这些研究结果（Cell 2003;115:863），国际著名神经科学家在Nat Rev Neurosci（2008;9:357）上发表综述引用该成果，并以此作为其提出神经元内在可塑性在脑疾病中发挥重要作用的核心论据。2、从 “细胞内补钙”的新视角，发现了治疗时间窗长的神经保护新靶点—L型钙通道、BK通道。迄今，国际上针对阻断早期“钙超载”而研发的所有神经保护药在临床试验中均失败了，其主要原因是绝大多数脑卒中患者到达医院治疗时已过了治疗时间窗。而该团队则从晚期“细胞内补钙”这个新的视角开展研究，发现了治疗时间窗长的神经保护新靶点。新靶点是通过“胞浆补钙”和“胞核补钙”两个研究途径获得。第一，在国际上率先发现在脑卒中12-24h后，激活神经元胞浆膜上的L型钙通道具有显著的神经保护作用，为研发治疗时间窗长的神经保护药提供了新靶点。离子通道领域著名学者在其综述中（Sci China 2010;53:342）指出“这些发现有两个重要意义：①激活神经元的存活机制是一种保护脑卒中神经元死亡的新策略，②L型钙通道可能成为脑卒中晚期神经保护的新靶点”。其次，在国际上率先发现神经元的核膜上表达BK通道，它可通过升高核钙水平而上调促存活基因的表达，为神经保护提供了新靶点。国际神经科学著名学者在其综述中（TINS 2015;38:108） 评价该工作“是本研究领域的首要焦点”，国际BK通道权威认为“开辟了BK通道研究的全新领域”（Front Physiol 2014;5:346）。为揭示上述“细胞内补钙”神经保护的机理，在国际上率先发现神经调节素1（钙调控的存活基因）调节GABA释放的新功能，并证明这是其神经保护的主要机制。论文被Nat Rev Neurosci以亮点文章予以推荐，国际神经科学权威在Nature（2007;448:263）和Neuron（2007;54:495）上各发表了3页评论文章，高度评价该成果。上述工作在Nat Neurosci、Neuron、PNAS、J Neurosci等SCI收录期刊上发表论著60余篇，论文被正面他引2000余次。40余次受邀在国际学术会议作大会或专题报告。部分成果获得2011年国家自然科学奖二等奖“缺血性脑卒中神经保护新靶点的研究”。